1950年发现隐性肥胖基因突变导致肥胖，且与二型糖尿病综合征的病态肥胖类似。1994年在洛克菲勒大学团队发现肥胖基因编码形成瘦素。瘦素是由肥胖基因产生的16KDa的分泌型蛋白。脂肪组织产生瘦素并释放至血液中，随着脂肪的累积，血液中瘦素的水平含量也呈增长趋势。瘦素作为lipostat，随着脂肪组织内脂肪的沉积而增加；它还可作为一激素，指令大脑终止食物的消化和增加活动；还证明了可用于标记和控制青春期的开始；另外，近期研究表明，瘦素可通过中枢神经系统抑制骨形成。
人瘦素超敏酶免试剂盒（日本IBL）试剂盒组成：
微孔板，96T，包被有抗人瘦素兔子IgG抗体，亲和纯化
标记抗体浓缩，30X，0.4ml，HRP标记的抗人瘦素兔IgGFab片段
标准品，0.5ml，2支，重组人瘦素
EIA缓冲液，30ml，1%的BSA，含0.05%的吐温20的PBS
标记抗体稀释液，12ml，1%的BSA，含0.05%的吐温20的PBS
着色剂，TMB，15ml
终止液，1N硫酸，12ml
洗涤缓冲浓缩液，40X，50ml，0.005%吐温20的磷酸缓冲液
